继今年1月，在《Science》杂志同期刊发三篇关于肠道菌群影响肿瘤治疗论文后，最新一期《Science》杂志上，美国国立癌症研究所(NCI)研究者再次取得突破性研究成果，发现肠道菌群影响肝脏的抗肿瘤免疫功能，为进一步了解肝癌发病机制和治疗策略提供了参考。(Science. 2018 May 25;360(6391). doi: 10.1126/science.aan5931)

尽管肠道菌群与肿瘤的研究已开展得比较广泛，但肠道菌群在肝癌发病过程中的作用研究较少。研究者用了三种小鼠肝癌模型，发现用抗生素治疗小鼠，使其某些菌群缺失后，可改变肝脏免疫细胞组成，影响肝脏肿瘤生长，应用了抗生素的小鼠肝脏肿瘤发生较少、较小，肝脏转移较少。

深入研究发现，抗生素治疗可增加小鼠肝脏NK T细胞数量，导致三种小鼠模型肝脏肿瘤生成较少、较小。这种NK T细胞在肝脏中的积聚，是肝脏毛细血管内皮一种名为CXCL16的蛋白表达增加所致。胆汁可控制CXCL16表达，进一步实验给予小鼠胆汁治疗，发现的确可改变肝脏内NK T细胞数量，从而改变肝脏内肿瘤生成。

最后研究者发现，梭状芽胞杆菌可控制小鼠肠道胆汁代谢，最终调节CXCL16表达、NK T细胞聚集和肝脏肿瘤生成。

很多研究都证实了肠道菌群与免疫反应之间的相关性，该研究特别之处在于不仅发现了一种相关性，而是说明了菌群影响肝脏免疫反应的确切机制。该研究还发现，胆汁控制人类肝脏CXCL16蛋白表达，尽管这些研究结果比较初步，但提示该研究发现的机制有望最终应用于肿瘤患者。

(编译 王岚)